The contribution of autonomic mechanisms to pain in temporomandibular disorders: A narrative review - JOR

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/joor.13370?campaign=woletoc

La contribution des mécanismes autonomes à la douleur dans les troubles temporo-mandibulaires : une revue narrative

Contexte
Les troubles temporo-mandibulaires (TMD) sont diagnostiqués sur la base de la présentation des symptômes et, comme d'autres troubles fonctionnels de la douleur, manquent souvent de pathologie définitive. Il existe une forte association entre des niveaux de stress élevés et la sévérité de la douleur liée au TMD, ce qui suggère que des altérations du tonus autonome peuvent contribuer à cette condition douloureuse.

Objectifs
Cette revue narrative examine l'association entre la fonction autonome altérée et la douleur dans le TMD.

Méthodes
Les articles pertinents ont été identifiés en recherchant PubMed et à travers la liste de référence de ces études.

Résultats
Les personnes souffrant de TMD signalent une incidence accrue d'hypotension orthostatique. Comme dans d'autres conditions de douleurs musculosquelettiques chroniques, le TMD est associé à une augmentation du tonus sympathique, à une diminution de la sensibilité réflexe des barorécepteurs et à une diminution du tonus parasympathique. Il reste à déterminer si la douleur continue entraîne ces changements autonomes et/ou est exacerbée par eux. Pour examiner si l'augmentation du tonus sympathique contribue à la douleur liée au TMD par l'activation des récepteurs β2 adrénergiques, des essais cliniques avec le propranolol bêta-bloquant ont été entrepris. Bien que les preuves issues de petites études suggèrent que le propranolol réduisait la douleur liée au TMD, un essai clinique plus vaste n'a pas trouvé d'effet significatif du traitement au propranolol. Ceci est cohérent avec les études expérimentales sur la douleur humaine qui n'ont pas été en mesure de démontrer un effet de l'activation ou de l'inhibition des récepteurs β2 adrénergiques sur la douleur musculaire masticatrice. Dans les modèles précliniques d'arthrite de l'articulation temporo-mandibulaire, l'activation des récepteurs β2 adrénergiques semble contribuer à l'inflammation et à la nociception, alors que dans le muscle masticateur, l'activation des récepteurs α1 adrénergiques induit une sensibilisation mécanique. Certains agents utilisés pour traiter le TMD, tels que la neurotoxine botulique A, les antidépresseurs et les agonistes des récepteurs α2 adrénergiques, peuvent interagir avec le système nerveux autonome dans le cadre de leur mécanisme analgésique.

Conclusion
Même si la dysautonomie s'avère être une conséquence plutôt qu'un facteur causal du TTM douloureux, l'étude de son rôle a ouvert une meilleure compréhension de la pathogenèse de cette affection.